二零二六年諾貝爾生理學或醫學獎，頒畀戴瑟羅斯、黑格曼同納格爾，表揚佢哋對光控離子通道同光遺傳學嘅發現。個名聽落好深，但佢哋做到嘅事，可以逐步講清楚：將微生物嘅感光能力，變成人類研究神經、甚至幫助失明病人恢復部分視覺嘅工具。由一隻綠藻開始，最後去到病人重新搵到眼前物件，呢條路就係理論同實踐結合嘅重大突破。
人點解睇到嘢？光入到眼睛之後，要由視網膜嘅感光細胞接收，將光轉成電訊號。訊號經視網膜其他細胞處理，最後由神經節細胞，沿視神經傳去大腦，大腦再解讀，你先知道眼前有乜嘢。
所以，眼睛接收到光，同一個人睇到物件，中間有一整套生物機制。視網膜色素變性呢種病，會令感光細胞逐步退化甚至死亡。但前面接收光嘅細胞壞咗，唔代表後面傳送訊息嘅細胞全部死晒。 部分神經節細胞仍然存活，視神經亦可能仍然有功能。研究者就利用呢個條件，建立另一個感光入口。
你可以想像，一部攝影機嘅感光元件壞咗，但後面部分傳輸線路仲用得。科學家諗到：可唔可以利用仍然可用嘅部分，重新接收影像訊息？喺眼睛入面，佢哋嘅做法，就係令原本主要負責傳送訊息嘅神經節細胞，增加一種新能力：直接對光產生電反應。
呢種能力點樣加上去？答案來自微生物嘅感光蛋白。黑格曼同納格爾研究綠藻，發現通道視紫紅質。你可以將呢種蛋白想像成細胞膜上嘅一道感光門。適當嘅光一照，道門就打開，帶電嘅離子流過，改變細胞膜內外嘅電壓。即係利用一個生物機制，將光刺激轉成細胞嘅電活動。
研究者再將製造呢種蛋白嘅基因，送入其他細胞，其他細胞亦可以製造感光蛋白。呢度要分清楚三樣嘢：
所以，唔使將一隻綠藻放入眼睛。研究者借用微生物嘅生物機制，令人體細胞製造一種新工具，取得原本冇嘅感光能力。呢個就係光遺傳學嘅基本原理。二零二一年發表嘅視覺治療研究，用咗一種叫ChrimsonR嘅感光蛋白。研究者透過腺相關病毒載體，將製造呢種蛋白嘅基因送入病人眼內，令部分視網膜神經節細胞製造蛋白。載體負責送說明書，感光蛋白就負責將光刺激轉成電反應。
跟住仲要一副特製眼鏡。眼鏡上嘅攝影機捕捉眼前景物嘅光暗變化，再將資料轉成琥珀色光脈衝，投射入接受治療嘅眼睛。呢種光可以有效刺激ChrimsonR，令改造後嘅細胞產生訊號。
成個過程就係：眼鏡接收景物，將景物轉成適當嘅光訊號；感光蛋白將光刺激轉成電反應；神經細胞再將訊號送去大腦。送去大腦嘅係神經訊號。光喺視網膜已經完成轉換，大腦再學習解讀呢套新輸入，病人先有機會重新察覺物件。因此，病人亦需要視覺訓練。
研究報告記錄，病人戴住眼鏡，使用接受治療嗰隻眼，可以察覺、定位、數出同觸摸測試物件。腦電圖亦錄到同物件相關嘅視覺皮層活動。呢個成果已經由細胞嘅電反應，去到病人實際完成視覺任務。
仲有一點要講準確：呢名病人治療前仍然有光感，但無法完成研究中嘅物件辨認測試。改善嘅意義，就係由有限光感，進一步取得可以用嚟搵到、數出同接觸物件嘅視覺訊息。恢復程度仍然有限，但對病人已經係具體嘅功能改善。
呢個突破最有趣嘅地方，係人類可以令存活細胞重新分工。 原先感光嘅細胞失效，就利用另一批細胞，接手部分工作。基礎科學發現咗自然界嘅機制，生物工程將機制裝入目標細胞，醫療團隊再配合裝置同訓練，將佢變成病人可以使用嘅功能。
另外，類似思路亦有人用喺聽覺研究：將聽覺神經細胞改造成對光敏感，再用光刺激傳送訊號。二零二三年嘅動物研究，已經檢驗點樣調節光脈衝，控制聽覺神經活動。呢個屬於發展中嘅研究方向，但展示咗光遺傳學可以延伸到其他感官系統。
我認為呢個獎最有意思，就係佢將三件事接埋：發現自然界嘅機制，將機制變成可控制嘅工具，再由醫療團隊發展到病人身上。諾獎肯定嘅係開創光遺傳學嘅發現，視覺研究就展示咗佢嘅實際潛力。一隻綠藻嘅感光蛋白，竟然可以幫一個失明嘅人重新搵到眼前物件。科學嘅大貢獻，有時就係發現一個原理，令本來冇路嘅問題，第一次出現一條可以繼續行落去嘅路。
